Bokt.nl

AstraGirlie schreef:

zeewater, helpt super! zelf ervaren.

Citaat:

Mok (la gale des pattes, Mauke, Grapes) is een onnauwkeurige klinische term die eigenlijk drie verschillende pathologische entiteiten dekt. De eerste entiteit is een eczemateuze progressieve dermatitis van de kootholte (eventueel uitbreidend naar proximaal), die voorkomt bij warmbloeden en volbloeden na langdurig contact met een vochtige en vuile omgeving. Dit letsel is reversibel en geneest vaak spontaan na overbrengen naar een droge en reine omgeving. De tweede entiteit is een infectie met de schurftmijt Chorioptes bovis. Deze komt meest voor bij koudbloeden, vooral wanneer ze rechtstreeks of onrechtstreeks contact hebben met schapen of runderen. Klinisch is deze eerder milde entiteit gekenmerkt door keratine schilfers in het kootbehang en milde jeuk. Het meest typische symptoom is op de grond stampen met de achtervoet. De derde entiteit is een chronisch progressieve irreversibele hyperplasie van dermis en hypodermis in de kootholte die voorkomt bij koudbloedpaarden. De lezing zal specifiek handelen over deze laatste entiteit. Er bestaat geen officieel internationaal erkende benaming voor deze entiteit. Voorlopig gebruiken wij de beschrijvende term "chronic progressive hyperplastic pastern dermatitis" (CHPD). Onderzoek naar CHPD loopt sinds ongeveer 3 jaar met beperkte eigen financiële middelen aan het laboratorium voor pathologie van de huisdieren van de Universiteit Gent (dierenarts L. Van Brantegem)in samenwerking met de klinische diensten van de faculteit en met U.C. Davis, Californië (Dr. G. Ferraro, Dr. V. Affolter, Dr. H. De Cock). De initiatiefnemer en stuwende kracht achter dit onderzoek is Dr. H. De Cock.

Definitie en klinische betekenis
CHPD is gekenmerkt door verdikken van de weefsels van de dermis en hypodermis in de kootplooi. Deze verdikkingen manifesteren zich als dwarse weefselplooien. Bij erge gevallen zijn er ook wratachtige knobbels, die zelfs voorkomen op de dorsale zijde van de koot, en palmair en plantair uitbreiden tot proximaal van de kogel. Er kan zelfs hypertrofie en vervorming zijn van de kroonrand, hetgeen kan leiden tot brokkelige wandhoorn van de hoef. Het kootbehang kan deels verdwijnen. De nog overblijvende haren zijn stug, dik en stekelig. Vaak is er in de kootholte ook eczeem. Tegelijk kan er infectie zijn met Chorioptes bovis. Er ontstaan kloven en er kan een stinkende geur verspreid worden. De dieren hebben jeuk en gaan schuren. Terminaal gaan de onderbenen opzwellen en ontstaat er lymfangitis. CHPD is niet alleen een esthetisch probleem omwille van de alopecie en de hyperplastische nodulaire letsels. Het verkort ook de levensverwachting, omdat vele dieren geëuthanasieerd of geslacht worden omwille van ergheid van de letsels. Dit legt een belangrijke hypotheek op de fokkerij, omdat de fokwaarde van de dieren pas nauwkeurig gekend is op het ogenblik dat ze reeds afgevoerd zijn omwille van CHPD.

Prevalentie
In principe is CHPD een typisch probleem van koudbloeden. Het komt niet voor bij volbloeden, en ook niet bij warmbloeden en quarter horses. Ook niet alle koudbloedrassen zijn even erg belast met het probleem. In de US zijn de Shires en Clydesdales zeer erg aangetast, terwijl Percherons het probleem niet hebben. Het is wetenschappelijk moeilijk met zekerheid uit te maken wanneer het probleem voor het eerst is opgedoken bij het Belgisch trekpaard. Wel is duidelijk dat oudere generaties dierenartsen reeds meenden te beschikken over allerlei remedies en middeltjes tegen deze kwaal. Op dit ogenblik komt het probleem in elk geval bij het Belgisch trekpaard zeer veel voor. Men neemt aan dat hengsten meer problemen zouden hebben dan merries. Onderzoek van prof. F. Verschooten aan de Universiteit Gent over een periode van 7 jaar bij 161 Belgische trekpaard hengsten van 2,5 jaar oud toonde bij 69% van de dieren klinisch waarneembare letsels, ten minste onder de vorm van een dwarse dikke weefselband in de kootplooi.

Pathologie en pathogenese
Tot zeer recent was er over de pathogenese en zelfs over de pathologie van CHPD in de wetenschappelijke literatuur vrijwel niets bekend. Nu is daar verandering in gekomen. De Cock et al. (2003) hebben gedurende 1 jaar dissecties gedaan van terminale gevallen van CHPD bij voornamelijk Shires en Clydesdales. Zij vonden naast de hoger beschreven klinisch waarneembare afwijkingen bovendien dat de hyperplastische letsels in de kootstreek bestonden uit oedeem, bindweefsel en sterk verdikte, kronkelende en ontstoken lymfevaten. Bij deze sterk aangetaste dieren vonden zij microscopisch een hyperplastische en hyperkeratotische epidermis, een sclerotisch verdikte dermis en hypodermis, en een dikke bindweefselige mantel rondom sterk vergrote lymfevaten. Bovendien vonden zij aanwijzingen voor een wijziging in de hoeveelheid elastine in deze weefsels.

Eigen onderzoek
Voor dit onderzoek worden lijkschouwingen uitgevoerd op Belgische trekpaarden en op warmbloeden (als controle populatie). Tevens worden bij levende Belgische trekpaarden huidbiopten genomen in de hals en zijdelings aan de koot. Van dezelfde dieren worden ook bloedstalen genomen. Ook van warmbloed paarden worden bloedstalen genomen. Van sommige Belgische trekpaarden worden bovendien urinestalen genomen. Op de huidstalen wordt een klassiek histopathologisch onderzoek uitgevoerd. Bovendien worden immunohistochemische kleuringen gedaan om elastine aan te tonen. Met behulp van een automatisch beeldanalyse systeem wordt hiermee de hoeveelheid elastine in de dermis bepaald. Op de bloedstalen worden antistoftiters bepaald tegen elastine met behulp van een nieuw ontwikkelde ELISA. Gelijkaardige stalen worden in Californië genomen van Shires, Clydesdales, Percherons en Quarter horses.
Voorlopige resultaten, bekomen bij Shires, wijzen erop dat de hoeveelheid elastine in de dermis bij klinisch aangetaste dieren zou toegenomen zijn. Deze resultaten wijzen op een mogelijke analogie met het probleem van "solar elastosis" bij de mens. Bij deze laatste aandoening wordt er "afunctionele" elastine aangemaakt, terwijl de oorspronkelijke "normale" elastine afgebroken wordt, met als netto resultaat een toename in de totale hoeveelheid elastine in de dermis.

Voorlopige resultaten van het serologisch onderzoek wijzen erop dat in de controle populatie bij klinisch normale dieren constant zeer lage antistof titers aanwezig zijn tegenover elastine. Dit is in tegenstelling tot de situatie bij de mens, waar de klinisch normale populatie een geleidelijke stijging van antistoftiters tegen elastine vertoont met een maximum rond de leeftijd van 50 à 60 jaar. Dit zou kunnen betekenen dat de Treg populatie bij normale paarden efficiënt blijft werken tot hogere leeftijd, daar waar dit bij mensen minder het geval zou zijn. Voorlopige resultaten bij klinisch aangetaste Belgische trekpaarden wijzen in de richting van een stijging van de antistoftiters tegenover elastine. Dit zou er kunnen op wijzen dat een auto-immuunreaktie tegen de lichaamseigen elastine mede een rol zou kunnen spelen in de pathogenese van CHPD.
Deze nieuwe inzichten in de pathogenese van CHPD bieden perspectieven voor nieuwe bestrijdingsmiddelen en –maatregelen, die op termijn moeten toelaten om dit probleem onder controle te krijgen.