Bokt.nl

Isapaardje schreef:

Magnesium deed bij Isa helemaal niets tegen het 'stijfzijn'.
Bloedonderzoek wees vervolgens ook geen tekort uit.
Heb nog alternatief onderzoek laten doen.
Daar kwam een tekort aan vetzuren en enzymen uit.
Vooral dat laatste is niet veel over te vinden, omdat een paard 'enzymen' zelf aanmaakt en er eigenlijk nooit een tekort is. Echter bij mensen is er wat te vinden. Tekort, met name mensen die nauwelijks verse groenten eten.
Daarom vroeg ik mij af of een enzymtekort kan ontstaan bij een paard dat (langdurig) geen vers groenvoer krijgt. En tekort in enzymen dan gaan overigens allerlei processen in het lijf over de flos, en heeft toedienen van extra middelen in het voer (oa magnesium) geen enkele functie.

Spierpijn kan overigens nog veel meer oorzaken hebben dan een voedingsgebrek.
Een vastzittende rugwervel kan ook voor behoorlijke problemen zorgen. En de kans dat ergens iets vastschiet bij een paard dat niet lekker loopt bijv. door zere voorhoeven, is erg groot.
Een keertje een fysio of osteopaat erbij, kan dan ook zeker geen kwaad.

Arabesk schreef:

Voordeel is wel dat magnesiumchelaat de pH van de maag níet beïnvloedt en magnesiumoxide doet dat wel. Magnesiumoxide reageert met water tot magnesiumhydroxide, en dat neutraliseert zuren. Dus ook maagzuur. Als je veel magnesiumoxide geeft, wordt de maag dus minder zuur. Dat bijeffect heb je bij chelaat niet.

Citaat:

There are anecdotal reports from veterinarians that Mg supplementation
in addition to previously attempted dietary modifications to horses with equine
metabolic syndrome has been beneficial in reducing neck crestyness and the
frequency of laminitis episodes. However, there are no published reports or experimental
substantiation of such claims.

Kukkie schreef:

Hallo allemaal,
Op de een of andere manier verschijnt dit topic niet meer in mijn lijst, maar ik las en schreef een een poosje mee. Ook in het IR topic, maar dat kan ik nergens meer vinden.
Vandaag is de behandelaar van mijn paardje weer langsgeweest, ivm het weideseizoen dat bij ons bijna begint (en de zenuwen die ik er nu weer van heb). Fli heeft nu goede waardes en is in balans. De GlucoBalance die haar afgelopen zomer heel goed heeft geholpen gaan we nu weer opbouwen op haar advies.

Ik blijf graag weer even meelezen met jullie

Liene schreef:

Interessant JP! Blijven posten, ik heb nu niet zo veel tijd om alles door te lezen maar ga dit zeker nog doen. Ik ga zo naar de universiteit, dus heb dan toegang tot heel veel databasen (ook een speciaal voor vetrinaire onderzoeken, ik ben de naam even kwijt), dus als je graag hebt dat ik wat zoek op speciale zoektermen, stuur ze even door dan

Jannepauli schreef:

Ik denk dat Lolclub en ik het helemaal niet zo oneens zijn, maar dat sommige punten over en weer anders geïnterpreteerd worden. Voor het goede begrip wil ik het nog wel even toelichten.

* Ik ben het eens met LC dat een paard met metabolische disorders (afwijkingen) die in o.a. laminitis kunnen resulteren, in principe verre gehouden moet worden van alles wat problemen in de stofwisseling ( c.q. insuline-productie) kan veroorzaken.

* Ik ben het eens met LC dat een paard met een geschiedenis van Laminitis of metabolische afwijkingen in het geval van een hogere energiebehoefte, die energie tot een bepaald punt wellicht beter uit olie kan halen ( mits ook aan bepaalde, aanvullende voorwaarden voldaan wordt).

Jannepauli schreef:

Tot dat punt lopen we vrolijk gezamelijk het pad af. Waar onze wegen echter scheiden is dat LC de weg in slaat van - ik zeg het nu even kort door de bocht - "eens HB, altijd (een risico op) HB" en ik de weg ga bewandelen van het gezonde (of zo je wilt: volledig herstelde) paard.

Jannepauli schreef:

Mijn punt is dan dat een paard voor grote inspanningen wél naast gras en hooi, een aanvulling van de drie carbs nodig heeft. Let wel: ik heb het niet over de recreantenpaarden- ik bedoel de sportpaarden waar ik, net zoals LC, ervaring mee heb en die heel hard moeten werken. Dáár komt mijn 'balans-verhaal' vandaan. Ik baseer dat o.a. op het feit dat bij inspanning de koolhydraten|zetmeel ook daadwerkelijk verbruikt worden en niet - in welke vorm dan ook - opgeslagen worden en op den duur voor problemen kunnen zorgen. Immers, in bijna alle literatuur over HB komt voor dat paarden die overvoerd worden (dus: niet werken, wel eten en veel koolhydraten|zetmeel krijgen) een risico lopen op stofwisselings gerelateerde problemen. Bij een echt sport- of wedstrijdpaard ( en dan bedoel ik wel iets hogers dan de Z-licht klasse) is dit probleem nauwelijks aan de orde. Stel je voor dat een topruiter à la Gal, van Grunsven of mijn nieuwe buurvrouw Cornelissen hun paarden géén "brok" zouden geven, dan zouden hun paarden na het eerste drafrondje van de proef er wegens vermoeidheidsverschijnselen al de brui aan geven. Aardig leesvoer in dit verband is het boek "Understanding Equine Health and Nutrition" van Karen Briggs ( rev. 2007).

geerke schreef:

Embe schreef:

Ben 'm even helemaal kwijt : er is toch een verschil tussen suikerziekte en IR? Ik begrijp dat het vlak naast elkaar ligt maar als ik kijk op het IR-topic staat daar: Insuline Resistentie (Suikerziekte)... Ik raak daar hevig van in de war . Kan iemand licht in mijn duisternis werpen alsjeblieft?

Jannepauli schreef:

Mysa schreef:

]JP: dat stukje op de vorige pagina bovenaan, dat gaat me enigszins boven de pet, en heb ook geen tijd om me er echt in te verdiepen, zou je het even verkort in het nl hier neer kunnen zetten? Alleen de hooflijn is voldoende

Experiments were performed to establish the pharmacokinetics of triamcinolone acetonide and the effects of the glucocorticoid on glucose metabolism in horses. The pharmacokinetics after intravenous (i.v.) dosing was best described by a three-compartment open model. There was rapid distribution from the central compartment followed by two phases of elimination. The half-life of the rapid elimination phase was 83.5 min and of the slower phase was 12 h. The term (Vss/Vc)−1was 12.3 indicating extensive distribution into the tissues. Triamcinolone acetonide given i.v. or intramuscularly (i.m.) induced a prolonged period of hyperglycaemia, hyperinsulinaemia and hypertriglyceridaemia. Significant changes in plasma glucagon and serum non-esterified fatty acids were not observed. These observations suggest that the hyperglycaemia was a result of decreased glucose utilization by tissues and increased gluconeogenesis. The effects on glucose metabolism persisted for 3–4 days after triamcinolone was given i.m. at 0.05 mg/kg, the upper limit of the recommended dose range, and for 8 days when given at 0.2 mg/kg. These observations, together with recent evidence implicating inhibition of glucose metabolism in the pathogenesis of equine laminitis, indicated that triamcinolone-induced laminitis may be associated with the long duration of action of the glucocorticoid when higher than recommended doses or when repeated doses are given.

Experimenten werden uitgevoerd om de farmacokinetiek *) van Triamcinolon acetonide en de gevolgen van de glucocorticoide voor glucose metabolisme in paarden. De farmacokinetiek na toediening van intraveneuze (IV) was het best omschreven door een drie-vaks open model. Er was snelle distributie van het centrale compartiment gevolgd door twee fasen van eliminatie. De halveringstijd van de snelle eliminatiefase was 83,5 min en van de tragere fase was 12 h. De term (Vss/Vc) −1was 12.3 uitgebreid distributie in de weefsels die aangeeft. Triamcinolon acetonide toegediend middels i.v. of intramusculairl(i.m.) veroorzaakte een langdurige periode van hyperglycaemia, hyperinsulinaemia en hypertriglyceridemie. Belangrijke wijzigingen in plasma glucagon en serum van niet-veresterde vetzuren zijn niet vastgesteld. Deze observaties suggereren dat de hyperglycaemia een gevolg was van het verminderde glucose-gebruik door weefsels en verhoogde gluconeogenese. De effecten op glucose metabolisme persisteeerden 3-4 dagen na toediening van 0,05 mg/kg intramusculair toegediende Triamcinolon (de bovengrens van het bereik van de aanbevolen dosis) en 8 dagen wanneer toegediend met een dosis van 0,2 mg/kg.
Deze observaties, samen met recente bewijs van veronderstelde remming van glucose metabolisme in de pathogenese van Hoefbevangenheid, geven aan dat Triamcinolon-geïnduceerde Hoefbevangenheid kan worden geassocieerd met de lange werkingsduur van de actie van de glucocorticoide wanneer hoger dan aanbevolen doses of wanneer herhaalde doses worden gegeven.

Snappie?

*) Farmacokinetiek beschrijft de processen waaraan een werkzame stof in het lichaam wordt onderworpen. Deze processen zijn absorptie*, distributie* en eliminatie*.
De farmacokinetiek legt verbanden tussen deze processen en de tijd en geeft met behulp van wiskundige formules het gedrag van een geneesmiddel in het lichaam weer.

mysa schreef:

@LC: Vivo: ja, misschien bloedvatschade? Doorbloeding daarna nog verslechterd i.v.m. stilstaan?

EstherHegt schreef:

Embe schreef:

Ben 'm even helemaal kwijt : er is toch een verschil tussen suikerziekte en IR? Ik begrijp dat het vlak naast elkaar ligt maar als ik kijk op het IR-topic staat daar: Insuline Resistentie (Suikerziekte)... Ik raak daar hevig van in de war . Kan iemand licht in mijn duisternis werpen alsjeblieft?

Schema IR met compensatie - glucose normaal - insuline hoog
IR zonder compensatie - glucose hoog - insuline hoog
diabetes type II - glucose hoog - insuline laag of dalend
diabetes type II - glucose hoog- insuline zeer laag of afwezig

Er is een theorie dat juist het hoge insuline gehalte bij paarden tot HB kan leiden.