erfelijke ziektes bij westernpaarden

Moderators: C_arola, Coby, Nicole288, Dyonne

 
 
Anoniem

erfelijke ziektes bij westernpaarden

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 11:23

Regelmatig lees ik hier op het westernforum over erfelijke ziektes bij Quarters, Paints en Appaloosa's. Nu ben ik erg benieuwd welke hengsten er erfelijke ziektes bij zich dragen. Dus...bij welke hengsten moet je oppassen voor erfelijke ziektes?


DubbelFun

Berichten: 88606
Geregistreerd: 12-04-01
Woonplaats: 1 km van het midden van Nederland

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 11:29

Lag het maar zo simpel. Ik denk niet dat men openlijk gaat verkondigen dat zijn hengst (of merrie) een erfelijke ziekte heeft, voorop gesteld dat men het zelf al weet.
De meeste dingen zul je dus zelf achteraan moeten gaan, zoals het testen op HYPP en OLWS. Voor andere ziekten zijn zelfs nog geen test ontwikkeld en kun je hooguit niet kiezen voor veel dezelfde paarden in de pedigreem want ondanks dat linebreeding veel goede eigenschappen door geeft kan het ook de slechte eigenschappen versterkt doorgeven.

Tenfold
Berichten: 1267
Geregistreerd: 04-09-03

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 11:32

Onlangs las ik over de ziekte GBED, wat betrekking heeft op doodgeboren veulens of overlijden van veulens.
Er kan op getest worden, maar ik heb geen idee welke hengsten getest zijn en welke dit kunnen vererven. Onderstaand citaat is een klein deel van het artikel.

Fatal Genetic Quarter Horse Disease Identified
by: Kimberly S. Herbert schreef:
An inherited disorder called glycogen branching enzyme
deficiency (GBED) in American Quarter Horses and
related breeds that appears to be the cause for many
unexplained stillbirths and deaths of young foals was
identified by the University of Minnesota's Stephanie
Valberg, DVM, PhD, Department of Clinical and
Population Sciences, and Jim Mickelson, PhD, associate
professor veterinary pathobiology, both in the College
of Veterinary Medicine. The disease was found to be an
autosomal recessive trait, meaning each normal parent
carries one allele that is defective and passes that
"mutant" along to the foal, which ends up with a pair
of defective alleles and expression of the disease.

Never argue with an idiot, they'll drag you down to their level and beat you with experience!

Anoniem

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 11:37

Tuurlijk gaan mensen niet over hun eigen hengst zeggen dat ie een ziekte draagt, maar ik las hier net een topic over de hengst Impressive, hij zou Hypp doorgeven (of heb ik dat nou verkeerd gelezen?) en daarom worden afstammelingen van hem vaak getest op Hypp. Zijn er niet meer bloedlijnen die gevoeliger zijn voor een ziekte dan andere lijnen?

DubbelFun

Berichten: 88606
Geregistreerd: 12-04-01
Woonplaats: 1 km van het midden van Nederland

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 11:59

Over GBED:
Citaat:
Consequently, GBE deficiency may be a common cause of neonatal mortality in Quarter Horses that is obscured by the variety of clinical signs that resemble other equine neonatal diseases.

Maw het komt al veel meer voor dan eerst gedacht werd.

De link van het onderzoek.
Citaat:
Glycogen Branching Enzyme Deficiency in Foals
by Robert N. Oglesby DVM
Introduction
Glycogen is the chemical name for the complex sugar that our cells make from simple sugar to store for future use. As the glycogen is formed, the glucose strands are branched. As the glycogen is utilized, these branches are broken off as a first step to making energy. Without the branches, only the ends of the long chain can be used and utilization is greatly slowed down.
Dr. Stephanie Valberg and a group of researchers at the University of Minnesota recently found a fatal genetic condition in a small group of related Quarter Horse foals. The condition resulted in abnormal unbranched glycogen. This genetic disease has been reported in humans and cats but not in horses before. Early analysis suggests this is an autosomal recessive disease, which means that for disease to occur the foal must have two copies of this gene on his chromosomes, one obtained from the mare and one from the stallion. However, some siblings and parents that presumably have just one gene and no obvious clinical signs, show some abnormal laboratory values.

The so far identified affected foals have at least 2,600 half-siblings. Consequently, GBE deficiency may be a common cause of neonatal mortality in Quarter Horses that is obscured by the variety of clinical signs that resemble other equine neonatal diseases. This article discusses the clinical and laboratory signs associated with this disease.

Verder is er op Google genoeg over te vinden zo te zien.

HYPP was één van de eerste 'ziekten' (=genetisch defect) die de Quarterhorse-wereld deed schudden (en nog steeds), sinds die tijd zijn er steeds meer dingen boven tafel gekomen die de nodige aandacht van aspirant kopers en fokkers (zouden moeten) hebben.

Ik denk dat andere rassen ook zo hun 'bekende' afwijkingen hebben. En natuurlijk zijn er bloedlijnen die 'gevaarlijker' zijn dan andere, maar de Quarter is vaak terug te voeren tot maar enkele bloedlijnen en als er dus iets nieuws boven tafel komt dan kan dat meteen een groot gedeelte van de paarden als potentiële drager treffen.

Ik geloof niet dat nu meteen iedere Quarter een potentiele bom is, maar je zult je als koper/fokker wel moeten verdiepen in wat er zoal speelt. Maar dat moet je sowieso vind ik.

Steaming

Berichten: 1109
Geregistreerd: 01-02-03
Woonplaats: Boelenslaan

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 12:03

Sugarmiss schreef:
Lag het maar zo simpel. Ik denk niet dat men openlijk gaat verkondigen dat zijn hengst (of merrie) een erfelijke ziekte heeft, voorop gesteld dat men het zelf al weet..


Bij een een hoop halter hengsten staat met koeie letters dat ze hypp N/H zijn. Dit verkoopt beter voor de halter fokt men graag N/H paarden omdat dit makkelijk van die bodybuilders worden met het goede voer regime en de juiste medicatie. Dit gebeurt niet alleen in Amerika maar ook in ons eigen landje. Een hoop van dit soort paarden komt uiteindelijk toch terecht bij onwetende mensen met alle nare gevolgen van dien. Verward

DubbelFun

Berichten: 88606
Geregistreerd: 12-04-01
Woonplaats: 1 km van het midden van Nederland

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 12:08

Mee eens. Reden waarom ik vind dat er niet genoeg over geschreven kan worden, zodat eens de onwetendheid geen reden meer hoeft te zijn.
Overigens zijn dit drogredenen die allang achterhaald zijn, gezien de kwaliteit en resultaten van de paarden zonder HYPP. Maar sommige denkbeelden zijn moeilijk uit te roeien.

Verder vind ik dat fokkers/verkopers ook een plicht hebben jegens hun klanten, of ben ik dan te principieel Verward

Asciugamano
Berichten: 5849
Geregistreerd: 19-12-03

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 12:15

Misschien wel interessant om even te melden; een tijdje geleden was er een clinic door Mark en Deanna Forster en die vonden dat er maar eigenlijk een hoop drukte rond HYPP heerste en vertelden dat er in de VS vooral met paarden wordt gefokt die N/H of H/H zijn/hebben. Ze maakten er zich dus totaal geen zorgen om en waren van mening dat het met goede medicatie geen enkel probleem hoeft te zijn. Ze vergeleken het een beetje met diabetes bij mensen.Je kunt -volgens hen- mensen met diabetes immers ook niet verbieden om kinderen te krijgen?


DubbelFun

Berichten: 88606
Geregistreerd: 12-04-01
Woonplaats: 1 km van het midden van Nederland

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 12:17

Nee, maar voor kinderen gelden denk ik toch wat andere 'regels' als voor paarden.

Vergeet ook niet dat in de VS het grote geld een hele grote rol speelt en dat de kosten voor medicatie dus minimaal zijn gezien de winsten die behaald worden.
Verder is een HYPP-paard daar in handen van een 'kenner' en voor de meesten hier geldt dat zeker niet, die zijn er per ongeluk in gerold en is het leed al geleden voor ze door hebben wat het paard mankeert.

Cassidy

Berichten: 75551
Geregistreerd: 08-08-01
Woonplaats: Purmerend

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 12:19

En ik ben erg blij dat de AQHA toch stappen gaat ondernemen om de HYPP er uit te krijgen...in mijn ogen doen ze er nog te lang over. Maar het zegt genoeg denk ik?

Je suis Charlie.

DubbelFun

Berichten: 88606
Geregistreerd: 12-04-01
Woonplaats: 1 km van het midden van Nederland

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 12:20

Gezien alle ontwikkelen (nieuwe 'ziektes') ga je je wel afvragen waar het eind is.

Anoniem

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 12:29

misschien is een lijst maken met alle reeds bekende ziektes een optie? Ik ken er een stuk of 3 en daar houdt het dan bij op... Ben wel benieuwd naar wat voor ziektes er allemaal zijn.
(En als het bekend is, misschien namen van reeds bekende dragers erbij? Tuurlijk zullen er meer zijn, maar het is altijd handig te weten of je paard afstamt van een drager van een bep. ziekte.)

Asciugamano
Berichten: 5849
Geregistreerd: 19-12-03

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 12:34

Misschien dat die ziektes er al langer waren maar i/h begin een beetje werden doodgezwegen? Of dat ze nu pas de juiste middelen hebben om e.e.a. te onderzoeken/ontdekken? En inderdaad, ik denk dat het ook zolang duurt omdat er veel geld in omgaat, daar.


Gisela
Berichten: 1513
Geregistreerd: 14-06-01
Woonplaats: Venray

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 15:44

Bij de Quarters op dit moment:

HYPP, dominant
HERDA en GBED, recessief

Voor HYPP is inmiddels een test, voor GBED hebben ze het gen ondekt en ze zijn bezig een test te 'produceren', voor HERDA wel specifieke bloedlijnen bekend, gen nog niet ontdekt een test laat nog 2 tot 3 jaar op zich wachten.
Overigens zijn inmiddels 100 hengsten bekend die drager zijn van het HERDA gen, verwachting is dat deze hengsten eind van het jaar bekend worden gemaakt.

Voor mensen die meer willen weten over HERDA, PB me even.

Groetjes, Gisela

Gisela & Paulus, http://www.galaxyquarterhorses.com"
Quarter Horses: Dutchs Peppy Flash, Peppy Dun It Chex, Miss Wimpy Hollywood, Customized Whiz, Cee U In Tinseltown

DubbelFun

Berichten: 88606
Geregistreerd: 12-04-01
Woonplaats: 1 km van het midden van Nederland

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 17:28


piggeljay

Berichten: 1997
Geregistreerd: 01-06-04
Woonplaats: op de plek waar paarden nog naar je zwaaien

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 19:29

als fokker en handelsstal ben ik van mening dat elke hengst voor hij gaat dekken getest moet worden op erflijke ziektes als je als fokker weet dat er in jou bloedlijnen erflijke ziektes voor komen. bij mijn painthengsten heb ik deze test ook laten doen. als merrie eigenaar mag je dan ook gerust aan een hengstenhouder vragen of hij er voor in staat dat zijn hengst geen erflijke ziektes kan overdragen en vraag ook om een bewijs stuk dat deze hengst is getest, hij of zij kan je zo een kopie van het test resultaat overleggen, en als je dit kopie zelf niet kan lezen ga er mee naar je dierenarts.
als merrie eigenaar is het een ander verhaal, dan ben je zelf verantwoordelijk voor het feit dat je gaat fokken met een merrie die besmet is, dus kijk zelf ook eerst in je eigen papieren of er geen besmette bloedlijnen in voor komen of laat je merrie vooraf testen als je het niet zeker weet, zo'n test steld niets voor een beetje bloed tappen door de dierenarts opsturen naar een lab. en met een paar weken weet je of je merrie "gezond" is of niet. alleen op deze manier kan je alle risico's uitsluiten, en dan nog kan er van alles mis gaan tijdens de dracht maar dat is dan niet te wijten aan een erflijke ziekte

DubbelFun

Berichten: 88606
Geregistreerd: 12-04-01
Woonplaats: 1 km van het midden van Nederland

Link naar dit bericht Geplaatst: 17-06-04 19:36

Maar dan heb je het alleen over de bekende erfelijke 'ziekten' zoals HYPP en OLWS, waarop te testen is.
HERDA is nog zo nieuw, daar is nog geen test voor. Maar gezien de nu al 'gelekte' namen wel heel wijdverspreid.


Gisela
Berichten: 1513
Geregistreerd: 14-06-01
Woonplaats: Venray

Link naar dit bericht Geplaatst: 18-06-04 10:39

Inmiddels is er m.b.t. herda al veel 'gelekt' qua namen in Amerika en het zijn geen "kleintjes" in de sport......

Erfelijke aandoeningen (m.b.t. beenwerk, hypp, olws, gbed, herda) zijn allemaal verantwoordelijkheid van de eigenaar.... die zelf beslist of het belangrijk genoeg is of niet......
helaas is er nog niets bekend over de gbed test, en nogmaals, herda zal nog langer duren.
Hoe goed je het dan ook als eigenaar probeert te doen, zolang er geen test is, blijft er een risico.

Groetjes, Gisela

Gisela & Paulus, http://www.galaxyquarterhorses.com"
Quarter Horses: Dutchs Peppy Flash, Peppy Dun It Chex, Miss Wimpy Hollywood, Customized Whiz, Cee U In Tinseltown

Tenfold
Berichten: 1267
Geregistreerd: 04-09-03

Link naar dit bericht Geplaatst: 18-06-04 11:06

Wat ik begrijp uit het eerder geciteerde artikel over GBED is het verantwoordelijke gen gelokaliseerd en is er (of komt op korte termijn) een test mogelijkheid.

Never argue with an idiot, they'll drag you down to their level and beat you with experience!

DubbelFun

Berichten: 88606
Geregistreerd: 12-04-01
Woonplaats: 1 km van het midden van Nederland

Link naar dit bericht Geplaatst: 18-06-04 12:31

Ik heb begrepen dat uit onderzoek van de de veulens gezegd kan worden wat de oorzaak is (De test). Maar of die test al wijdverspreid tot ieders beschikking staat heb ik er niet uit gelezen. En ook niet dat de ouderdieren erop getest kunnen worden.

Tenfold
Berichten: 1267
Geregistreerd: 04-09-03

Link naar dit bericht Geplaatst: 18-06-04 12:43

Fatal Genetic Quarter Horse Disease Identified
by: Kimberly S. Herbert, Editor
Article # 2419

Article Tools



Sponsored by:
HorseWarehouse.com
An inherited disorder called glycogen branching enzyme
deficiency (GBED) in American Quarter Horses and
related breeds that appears to be the cause for many
unexplained stillbirths and deaths of young foals was
identified by the University of Minnesota's Stephanie
Valberg, DVM, PhD, Department of Clinical and
Population Sciences, and Jim Mickelson, PhD, associate
professor veterinary pathobiology, both in the College
of Veterinary Medicine. The disease was found to be an
autosomal recessive trait, meaning each normal parent
carries one allele that is defective and passes that
"mutant" along to the foal, which ends up with a pair
of defective alleles and expression of the disease.

This discovery means GBED could be prevented prior to
breeding if parents are tested and carriers are not
mated. (This type of recessive gene passage is similar
to HC/HERDA found in Quarter Horses, but there isn't a
genetic test available to identify carriers of
HC/HERDA.)

GBED-affected foals are either born dead or are weak
at birth with a low body temperature, according to
Valberg. With assistance to nurse and intense
nurturing, such foals often become stronger and nurse
on their own. However, their activity level is
typically less than that of healthy foals; they might
have flexural deformities of the lower limbs, show a
more rapid rate of breathing, and have intermittent
seizures or signs easily interpreted as sepsis or
infection. Most foals with GBED die suddenly by eight
weeks of age due to a fatal drop in blood glucose
levels or sudden heart failure. Some foals are
euthanized because they become progressively weaker
and are unable to rise without assistance.

A new type of equine disease was first suspected when
muscle biopsies from a foal at Kansas State University
were submitted to Valberg's Neuromuscular Diagnostic
Laboratory. She found that this foal--as well as
muscles from other affected foals--had a
lower-than-expected amount of glycogen (the
intracellular storage form of glucose) and an
abundance of abnormal polysaccharide that formed both
crystalline rods and large globules within the cells.
This histopathological picture was very similar to
human glycogen storage disease type IV that is due to
a deficiency in the glycogen branching enzyme (GBE).

Further biochemical analysis in Mickelson's laboratory
revealed that muscle and liver tissues from affected
foals contained an unbranched form of polysaccharide,
and that little or no GBE activity was present.
Glycogen within cells normally exists as a 12-tiered
tree-like structure with thousands of branch points
that allow for the rapid storage and mobilization of
glucose for energy metabolism. The lack of branch
points on the glycogen molecule--due to the missing
GBE enzyme activity--meant that none of the GBED
foal's tissues could efficiently store and metabolize
glucose. The lack of available energy from stored
glucose in GBED likely affects tissues differently at
different times. In the brain it could produce
seizures, in the muscles it could produce weakness and
contracted tendons, and in the heart it could cause
sudden cardiac arrest.

Valberg said DVM/PhD student Tara Ward, working in
Mickelson's laboratory, was able to identify the
location of the GBE1 gene on horse chromosome 26, and
the complete DNA sequence for the region of the GBE1
gene that codes for amino acids in the GBE protein.
When the control horse and GBED foal DNA sequences
were compared, a single DNA base pair alteration was
evident. This GBE1 mutation caused a stop codon for
protein synthesis to be inserted very early in the
GBE1 mRNA, and meant that GBE protein could not be
produced in GBED foals. GBED foals carry two copies
(alleles) of the mutant GBE1 gene, and their parents
each carried one normal and one mutant GBE1 allele.
This pattern of distribution of GBE1 alleles is
consistent with an autosomal recessive disease. To
date, 12 foals have been identified with GBED, but
analysis of their extended pedigrees indicates this is
likely only the tip of the iceberg.

The discovery of the equine GBE1 mutation will be
published in the July issue of the journal Mammalian
Genome, noted Valberg. Work is now ongoing to
determine the prevalence of the mutant GBE1 allele in
the U.S. Quarter Horse population and to estimate its
overall role in foal death and late-term abortion. A
DNA-based test for horse breeders to use to determine
if mares and stallions are carriers of the GBE1
mutation, and enable them to reduce or eliminate
production of GBED foals, will be offered.

Financial support for this research comes from the
American Quarter Horse Association, the Minnesota
Racing Commission, and the University of Minnesota
Equine Center.

Never argue with an idiot, they'll drag you down to their level and beat you with experience!

DubbelFun

Berichten: 88606
Geregistreerd: 12-04-01
Woonplaats: 1 km van het midden van Nederland

Link naar dit bericht Geplaatst: 18-06-04 12:50

Bedankt voor dit verhaal. Ik begrijp dat er dus idd een test is (will be offered) voor de fokkers om de ouderparen te kunnen traceren.
Ben benieuwd of AQHA dit ook op de papieren gaat vermelden, anders kan iedereen na elke aankoop weer opnieuw gaan testen.

Cassidy

Berichten: 75551
Geregistreerd: 08-08-01
Woonplaats: Purmerend

Link naar dit bericht Geplaatst: 18-06-04 13:11

piggeljay schreef:
als fokker en handelsstal ben ik van mening dat elke hengst voor hij gaat dekken getest moet worden op erflijke ziektes als je als fokker weet dat er in jou bloedlijnen erflijke ziektes voor komen. bij mijn painthengsten heb ik deze test ook laten doen.
Wat ik me dan nu afvraag is of jij bij je Paints niet alleen op HYPP hebt laten testen maar ook op OLWS? En adverteer je met je paarden? Indien je adverteerd, zet je dan ook de OLWS status bij de dekadvertenties van je Paint hengst(en)?

Je suis Charlie.

DubbelFun

Berichten: 88606
Geregistreerd: 12-04-01
Woonplaats: 1 km van het midden van Nederland

Link naar dit bericht Geplaatst: 29-08-04 20:34

Even een kleine update over de GBED-test. Die is er dus en hier te verkrijgen $35 per paard en 4 voor $100.
nr 8 en 12.

Verder is er nu bekend dat van een bepaalde merrie diverse veulens aan GBED zijn overleden. Deze merrie heeft als test(fok)merrie op de Universiteit gestaan. De vaderlijn wil men niet bekend maken.
Maar dit is de merrie.

Helaas wederom dezelfde bekende naam als bij het HERDA/HC.

Himyar

Berichten: 4538
Geregistreerd: 14-08-01

Link naar dit bericht Geplaatst: 30-08-04 13:38

Beetje ingewikkeld:
Over PSSM:
Another form of tying-up that affects Quarter Horses and related breeds, as well as warmbloods and draft breeds, is polysaccharide storage myopathy (PSSM). With this disorder, horses have an increased sensitivity to insulin resulting in increased storage of sugar (glycogen) in the muscle. This imbalance in sugar storage and accumulated precursors apparently disturb energy metabolism, and affected horses develop muscle cramping with light exercise. Affected horses are often calm, sedate horses that tie-up after a lay-up, especially when fed grain.
Treatment of polysaccharide storage myopathy involves supplying them with an alternative source of energy rather than sugar. Eliminating grain and sweet feed completely and feeding fats such as rice bran stabilizes blood sugar and decreases sugar storage in muscle. It is essential that horses with PSSM be turned out as much as possible and exercised often, even if only for 10 minutes every day. Horses with mild to moderate clinical signs might be able to return to full athletic performance with careful dietary and management changes, which include regular daily exercise without extended periods of inactivity.
Breeding Quarter Horses with polysaccharide storage myopathy has resulted in offspring with the same disorder. More research is needed in this area.
Is PSSM an inherited disease?
Pedigree analysis of >50 Quarter Horses with PSSM shows that all horses could be traced back to a stallion that was introduced into the Quarter Horse breed many generations ago. However, when pedigrees are assessed from an equal number of randomly sampled Quarter Horse pedigrees, a majority of healthy horses are also related to the same stallion. Thus it is not possible to draw conclusions about the pattern of inheritance of PSSM or bloodlines involved from pedigrees alone.
To best answer this question we performed a small breeding trial. We bred mares with PSSM and followed their foals for 5 years. We have found that many of their foals developed signs of muscle damage after a few months of age and signs of PSSM in muscle biopsies by 2 yrs of age. Thus, there is strong evidence to conclude that PSSM in Quarter Horse-related breeds is inherited.
At this point we do not have enough information to know for certain if both parents need to carry a genetic mutation to cause PSSM or if the disease will occur if only one parent passes the genetic mutation to its offspring. Because this disease causes considerable pain our laboratory does not recommend breeding horses that have been diagnosed with PSSM.
Over GBED:
How common is the disease?
If a routine postmortem examination is performed on a foal that dies the tissues are usually examined with a stain called H&E. This stain does not detect GBED so it is very possible that this disease has existed in the Quarter Horse for many years but went undetected using routine stains. Preliminary work suggests that 10% of horses could carry this mutation, which means that if they were bred to another carrier there would be a 25% chance of getting an affected foal with GBED. As of yet we do not know for sure how common it really is. All GBED foals recognized to date have been Quarter Horses and American Paint horses.
Nog iets dat blijkbaar erfelijk is:
Immune-mediated myositis:
A form of immune-mediated myositis, an inflammation of otherwise healthy muscle tissue, is found in Quarter Horses and related breeds and appears to be related to exposure to streptococcal bacteria. In this myopathy, horses are often exposed to a respiratory infection, frequently S. equi , but show no signs of a respiratory disease. Instead, the lumbar and gluteal muscles of the back and hindquarters rapidly atrophy (within days). Horses often appear dull and uncomfortable and have mild to moderately high levels of serum CK and AST, indicating muscle breakdown. If untreated, horses will lose large amounts of their muscle mass, as much as half of their muscle mass in 5 days, and become weak.

En tevens:
Another common form of immune-mediated myositis in Quarter Horses and related breeds appears to be related to exposure to streptococcal organisms or to other respiratory infections 98,92. The primary clinical manifestation of this myopathy is rapid atrophy of lumbar and gluteal muscles. If left untreated horses may lose half of their muscle mass within 5 days and become weak. CBC and serum chemistry is often normal apart from modest persistent elevations in serum CK and AST (1000-40,000 IU/L). This appears to be a cell mediated immune response to antigens in the muscles possibly as a result of antigenic similarities between the M protein of some streptococcal organisms and the contractile protein myosin.
Muscle biopsies are key to a diagnosis. A diagnosis can often be made on several TruCut samples of the gluteal and epaxial muscles fixed in formalin. The characteristic features of muscle biopsies taken during the first week of atrophy are; a lymphocytic vasculitis, atrophy of type 2 fibers, intense lysosomal staining with an acid phosphatase stain, occasional lymphocytic myofiber infiltration as well as waves of rhabdomyolysis and regeneration93. Some untreated cases may show significant fibrosis around blood vessels and a few cases have progressed to involve systemic dystrophic calcification resulting in signs of dyspnea and severe depression.


Wie is er online

Gebruikers op dit forum: Geen geregistreerde gebruikers en 48 bezoekers